Les autres différences constatées ne sont pas significatives (carrés gris), sauf pour la clomipramine (ANAFRANIL et génériques), associée à une augmentaiton significative d'arrêts prématurés du traitement (carré rouge): Des résultats légèrement différents lorsque certaines molécules ont été comparées entre elles Dans 194 essais cliniques randomisés en double aveugle, au moins deux molécules actives ont été comparées ( 34 194 patients). Switch antidépresseur tableau.asp. [édit 7/6/2018] Les résultats en termes d'efficacité ( cf. figure ci-dessous), portant sur 18 molécules (la desvenlafaxine, la viladozone et le levomilnacipran, non commercialisés en France, n'ont fait l'objet que d'études vs placebo), montrent un ordre différent de celui des études des 21 molécules vs placebo: 5 molécules s'avéraient plus efficaces que la moyenne des 21 antidépresseurs (OR 1, 19 – 1, 96): en tête la vortioxetine (BRINTELLIX), puis l'escitalopram, la mirtazapine, l'amitriptyline, l'agomélatine, la paroxetine et la venlafaxine. A l'inverse, la fluoxétine, la fluvoxamine (FLOXYFRAL et génériques), la clomipramine, la fluoxétine, la trazodone (non commercialisée en France) et, en dernier, la réboxétine (non commercialisée en France) étaient les 5 molécules s'avérant les moins efficaces dans ces essais cliniques (OR 0, 51 – 0, 84).
La période de « switch » est une période particulièrement délicate qui nécessite un suivi rapproché. Les patients doivent être informés des symptômes pouvant survenir durant le « switch » (symptômes de discontinuation et recrudescence de symptômes anxieux ou dépressifs). Cet article reprend les différentes méthodes permettant de switcher de façon optimale un traitement antidépresseur. Episode dépressif majeur : comparaison de l'efficacité et de la tolérance de 21 antidépresseurs (The Lancet). Introduction La dépression est une pathologie fréquente, qui touche environ 20% de la population sur la vie entière [1]. Toutefois, ses mécanismes physiopathologiques sont encore mal connus. Les traitements antidépresseurs actuellement commercialisés agissent essentiellement sur la transmission monoaminergique, en stimulant la neurotransmission sérotoninergique, noradrénergique et/ou dopaminergique par divers mécanismes [2]. Cependant, ces traitements ne s'avèrent parfois que partiellement efficaces. On estime que 60% des patients ne répondent pas ou seulement partiellement, au traitement antidépresseur après une première ligne de traitement bien conduite; ils sont encore 33% à n'avoir pas répondu au traitement après quatre lignes d'antidépresseurs [2, 3].
Ce travail de grande ampleur, malgré certaines limites, peut donc aider le prescripteur pour l'initiation d'un traitement antidépresseur en cas de dépression constituée et intense. Aperçu (détaillé ci-dessous) des efficacités et tolérances de 21 antidépresseurs comparées à celles d'un placebo. 522 études cliniques incluant 116 477 patients traités pour un trouble dépressif majeur pendant au moins 8 semaines Andrea Cipriani et collaborateurs internationaux (dont, en France, l'université Paris Descartes, l'INSERM et Cochrane France) ont cherché dans les bases Cochrane, PUBMED, MEDLINE et autres bases, registres et sites d'agences, l'ensemble des essais cliniques randomisés en double aveugle évaluant le rapport bénéfices – risques d'un ou plusieurs antidépresseurs versus placebo. Switch antidepressant tableau examples. Ils ont trouvé 421 essais publiés éligibles, ainsi que 86 études non publiées jusqu'à présent provenant de registres d'essais ou de sociétés pharmaceutiques, et 1 5 provenant de communications personnelles ou d'autres revues.